Estresse metabólico e potencias efeitos hipertróficos

Esta postagem resumirá os principais pontos de uma revisão bibliográfica publicada em 2013 pela revista SPORTS MEDICINE. Para maiores informações, acessar o artigo completo.

O estresse metabólico resultante da alta produção de lactato, íons de Hidrogênio e hipóxia muscular, por meio de exercícios com alto volume, aumenta a acumulação metabólica e estimula o músculo a adaptações hipertróficas.

Diversos estudos tem proposto que estresse metabólico induzido através de exercício físico constitui um efeito propicio ao anabolismo muscular.  Alguns estudos também sugerem que a acumulação metabólica pode ser mais importante que o desenvolvimento de força elevada (cargas altas) para a otimização da hipertrofia muscular.

Séries típicas realizadas por fisiculturistas com múltiplas séries de 6 - 12 repetições com o tempo relativamente curto de duração tem demonstrado significante estresse metabólico.

Diversos estudos demonstraram valores mais elevados no crescimento muscular com um protocolo de treino com intensidade moderado comparado a um protocolo de treino com intensidade elevada. Nestes estudos, não houve grandes controles de triagem e equalização das cargas, portanto o método utilizado pode pender á erros de interpretação.

O acumulo de lactato (produto final da via glicolítica) após a realização de uma série de 12 repetições até a falha muscular tem valor reportado em 91 mmol/kg. Após a realização de 3 séries de 12 repetições chega ao valor de 118 mmol/kg. Em contraste ao protocolo de alta intensidade com 90% de 1 RM, com predominância energética  do sistema ATP-CP foi relatado mínimo acumulo de lactato.

Assim sendo, conclui-se que o treinamento de força muscular (protocolo constituído de aproximadamente 3 séries com 90% de 1 RM, com intervalo entre séries de 3 minutos, ou mais) produz quantidades mínimas de lactato, não oferecendo dessa maneira estresse metabólico.

O mecanismo teorizado do estresse metabólico inclui o (1) aumento do recrutamento de fibras musculares, (2) elevada produção hormonal sistêmica, (3) produção local de citocinas musculares (como IL-6), (4) elevada produção de espécies reativas de oxigênio (ROS) e (5) tumefação celular (ou inchaço celular).

Abaixo, cada um destes fatores é elucidado.

Recrutamento de fibras musculares

É sabido que exercícios de baixa intensidade com o volume alto (resistência de força) causam hipóxia local devido à compressão do fluxo arterial e venoso. Esta hipóxia acelera o acumulo de metabólitos no músculo induzindo o baixo pH intramuscular.

Há especulações de que o acumulo de ions H+ inibe a contratilidade e assim, promove o recrutamento adicional de unidades motoras. Alguns outros pesquisadores propõem que a hipóxia induz a ativação de fibras tipo II na tentativa de tentar manter níveis de força necessária. É possível que a combinação desses fatores e porventura outros estejam envolvidos no processo.

Produção hormonal sistêmica.

O hormônio MGF (isoforma da família dos IGF´s, produzido no músculo esquelético) realiza a sinalização anabólica por meio de cascatas moleculares incluindo a PI3K; Akt e mTOR (proteínas moduladores que medeiam a síntese proteica).

A produção de lactato e o acumulo de H+ potencializa a secreção de GH por meio de uma estimulação quimioreflexa mediada pelos  metaboreceptores (receptores localizados no músculo esquelético que envia um sinal aferente devido ao acumulo de metabólitos).

Alguns estudos apontam que independentemente da concentração sistêmica de GH, IGF-1 e testosterona a hipertrofia muscular ocorre somente no músculo treinado, ou seja, caso seja realizado exercício de membros inferiores após treinar o bíceps, para causar maior liberação destes hormônios e potencializar o efeito hipertrófico no bíceps, saiba que, apenas os hormônios produzidos localmente no bíceps que terão o efeito de causar hipertrofia no bíceps, ou seja, os hormônios produzidos pelo estresse metabólico de membros inferiores não potencializam o efeito no bíceps.

Por outro lado, estudos demonstraram que a elevada concentração destes hormônios na circulação sistêmica favorece uma melhora modesta na hipertrofia muscular geral.

Produção local de citocinas musculares

Há a especulação de que o estresse metabólico pode mediar a hipertrofia muscular por meio de citocinas produzidas no músculo esquelético. Entre estas citocinas musculares destaca-se a Interleucina- 6 (IL-6) que pode influenciar a adição de núcleos ao miócito por meio de células satélites.

Um estudo encontrou níveis significativamente baixos de miostatina no músculo plantar de ratos com restrição do fluxo sanguíneo. Em contraste um estudo realizado com humanos reportou que não houve diferenças na expressão do gene da miostatina quando foi realizado o (1) treino Kaatsu – treino realizado com restrição do fluxo sanguíneo e (2) exercício com baixa intensidade sem restrição do fluxo sanguíneo, após 3 horas do exercício.

Tumefação Celular

Diversos estudos tem demonstrado que a tumefação celular (aumento da hidratação celular/inchaço celular) resulta numa maior síntese proteica e causa um decréscimo na proteólise em diferentes tipos celulares (hepatócitos, osteócitos, células mamarias e fibras musculares).

 Uma teoria que diz respeito à fibra muscular aponta que um estimulo associado  ao aumento do tamanho celular pode aumentar a proliferação de células satélites e facilitar a sua fusão na fibra muscular potencializando a longo prazo as adaptações de hipertrofia muscular.

Assim sendo, o "pump muscular" (termo utilizado por fisiculturistas) que se refere ao aumento da hidratação da fibra muscular, pode de fato promover uma resposta de crescimento após um treino orientado para hipertrofia muscular, maximizando este fenômeno.

O mecanismo teorizado é de que o inchaço celular aumenta a pressão contra o citoesqueleto e/ou a membrana celular fazendo com que a célula identifique esta pressão como algo danoso a sua integridade respondendo dessa forma com o reforço de sua estrutura.

O exercício resistido tem demonstrado induzir alterações no balanço hídrico intra e extracelular. A extensão dessa alteração hídrica depende do tipo de exercício e a intensidade do treinamento. O inchaço celular parece ser maximizado quando há grande depleção de glicogênio muscular, ou seja, exercício que tenha como predominância energética a via glicolítica, assim sendo o lactato produzido e acumulado age como um contribuidor primário na mudança osmótica no músculo esquelético.

A depleção acentuada no estoque de glicogênio muscular possibilita a sua posterior supercompensação, assim sendo, indivíduos treinados apresentam um estoque de glicogênio maior do que indivíduos não treinados e em longo prazo, isso favorece a uma maior quantidade de água estocada no músculo esquelético (1 grama de glicogênio atraí 3 gramas de água) mediando um ambiente favorável para ganhos hipertróficos. Esta teoria permanece dormente e necessita maior atenção e estudo.

Considerações Finais

Além de o estresse mecânico causar um efeito no crescimento muscular após o exercício, há atualmente na literatura evidencias de que o estresse metabólico também contribui para adaptações hipertróficas.

Um problema que acontece com as pesquisas vigentes é que dificilmente existe a possibilidade de isolamento dos fatores, ou seja, o estresse mecânico quase sempre é acompanhado de estresse metabólico e vice-versa, dificultando dessa maneira, afirmar quais foram os efeitos isolados. Ainda, este mecanismo de estresse metabólico precisa ser estudado de forma mais aprofundada.

De forma resumida o estudo aponta que a teoria corrente sugere que é necessário um estresse mecânico para promover o crescimento muscular (um limiar acima de 60 - 65% de 1 RM), contanto, de forma a contestar essa afirmação recentes estudos mostrou contradições com esta teoria corrente, demonstrando que treinos a 50% de 1RM com movimentos lentos (3 segundos na fase excêntrica e concêntrica sem fase de relaxamento) mostrou comparáveis aumentos no tamanho muscular com um protocolo de treino realizado a 80% de 1RM (1 segundo na ação excêntrica e concêntrica).

O artigo é finalizado apontando que o conhecimento destes fatores é de grande importância para nossa capacitação profissional e permite que a prescrição de programas de treinamento que possuem a finalidade de maximizar as adaptações hipertróficas respeitem as necessidades, habilidades e fatores genéticos individuais.